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第一百零七章 促肝细胞在美国开始临床试验为风吹走的浮尘大大加更(第2页)

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十个脂肪肝患者不同程度的出现了转氨酶下降,虽然下降幅度不大,但可以肯定绝对不是仪器误差值。”

“而我们跟踪的十名肝硬化患者,不仅转氨酶略有下降,通过肝超检查,十个肝硬化肝弹(肝脏弹性)指标都没有恶化。”

“所以,我现在几乎就可以肯定,如果能保持现在的治疗效果,大概率能通过临床三期试验。”

说话的是大卫·弗里德曼。

或许是因为这次青山药业的这款药物是由他全力推动,所以说话的时候很自信也几乎不留余地。

总裁格林和另一名副总裁克莱因自然不会这么容易就认可他的说法。

虽然他们也看好这款药物,但现在不过是临床一期而已,还早的很。

想到这里,总裁格林目光看向一旁药物研发中心的负责人科尔斯。

实际上,自从和青山药业签订了代理合同,拿到了临床试验的药物后,格林就第一时间安排科尔斯在实验室对“促肝活化剂”

展开成分分析。

其目的,自然是希望能通过实验分析确定这款药物究竟对肝脏再生活化有多少效果,究竟能不能实现保肝逆转的效果。

目光落在科尔斯脸上,科尔斯不禁露出一丝尴尬的笑容。

片刻后,他耸耸肩,忽然道:

“总裁先生,我可能也同意弗里德曼的说法。”

”

这款‘促肝活化剂’即便就现在的成分不做修改,大概率也能顺利通过临床三期试验。”

这话一出,格林和克莱因,甚至弗里德曼都愣了一下。

科尔斯站了起来,走到会议桌旁连上了自己的Iphone,缓缓道:

“这是今天早上实验室才得到的结果,本来我想再确认一次再告诉各位的,但既然现在都说到这了,就一并说了。”

说着,他打开会议室屏幕,一张药物图片出现在屏幕上。

“我们在药物成分里发现了一种全新的诱导因子,这种诱导因子居然能和肝细胞表面的受体结合,触发一系列细胞内的信号传导,从而成功干扰肝细胞和免疫系统的联系。”

“众所周知,造成肝硬化的主要原因之一是肝细胞受到炎症影响,不断再生又不断死亡,最后触发免疫系统控制肝细胞停止再生,形成硬化结节。”

“大家看,这就是Wntβ-catenin信号通路,现在该诱导因子阻断了肝细胞和免疫系统的联系,也就意味着即便持续受到炎症肝细胞也不会停止再生,也就不会再形成硬化结节。”

众人一愣。

肝硬化就是一个个硬化的结节形成导致,如果通过药物阻止肝细胞变成硬化结节,无疑能控制住肝硬化的发展。

“不仅于此。”

“这款药物成分不仅能阻断肝细胞变成硬性结节,

我们通过大量实验发现,其成分里有可以调节调节免疫细胞的活性,减轻炎症反应的坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6),这些成分可以极大降低炎症细胞在肝脏内的浸润,同时还能有效促进肝脏再生……”

“所以,我认为他们的临床结果和我们实验室结果是匹配的,这款‘促肝细胞活化剂’对于肝脏再生确实有一定效果,

就像刚才弗里德曼说的一样,如果接下来能在临床二期、三期保持现在的效果,大概率是能通过临床试验的。”

不过,科尔斯的话似乎还没结束。

“而最让我的惊讶的是,通过和青山药业的交流,他们告知我,他们已经找到了更好的药物成分,接下来大概率还能再提高效果的治疗效果……”

找到了更好的药物成分?

话音落下,格林和克莱因已经完全震惊了。

不过一旁的弗里德曼听到这话却是神色一怔,他急道:

“科尔斯,能不能告诉他们,现在的治疗效果就已经足够好了?!”

“我们就按照现在的样品完成临床试验?”

(本章完)

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